gingivitis dan periodontitis

I.    Gingivitis

A.  Gambaran Umum

Gingivitis adalah suatu peradangan atau inflamasi pada jaringan gingiva. Gingivitis diakibatkan oleh faktor primer ataupun sekunder. Faktor primer gingivitis adalah akumulasi plak sedangkan faktor sekunder berupa faktor lokal dan sistemik. Faktor lokal diantaranya perilaku kebersihan rongga mulut yang buruk dan sisa-sisa makanan yang tidak dibersihkan. Faktor sistemik diantaranya faktor genetik, nutrisional, hormonal, hematologi, maupun penyakit sistemik (Newman, dkk, 2012).

B.  Karakteristik Gingivitis

Gingivitis merubah karakteristik gingiva, dari warna, kontur, konsistensi, tekstur, posisi, maupun histopatologis. Berikut karakteristik gingivitis:

1.   Perubahan warna gingiva

Perubahan warna gingiva ditentukan oleh beberapa faktor, diantaranya jumlah dan ukuran pembuluh darah, ketebalan epitel, keratinisasi, dan pigmen di dalam epitel. Pada peradangan gingiva kronis, warna gingiva menajdi merah kebiruan. Hal ini disebabkan vasodilatasi, pelebaran kapiler, dan penipisan dari jaringan epitel (Newman, dkk, 2012).

2.   Perubahan tekstur gingiva

Tekstur permukaan gingiva yang normal seperti kulit jeruk atau disebut stippling. Pada peradangan kronis, tekstur permukaan gingiva menjadi halus, mengkilap, dan kaku. Hal ini disebabkan oleh atropi epitel yang dipengaruhi eksudat sel dan jaringan fibrotik (Newman, dkk, 2012).

3.   Perubahan kontur gingiva

Perubahan kontur gingiva disebabkan terjadinya resesi ke apikal dan menyebabkan terbentuknya celah yang lebar dan meluas hingga ke akar (Newman, dkk, 2012).

4.   Perubahan konsistensi

Kondisi peradangan kronis maupun akut dapat menghasilkan perubahan pada konsistensi gingiva normal yang kaku dan tegas (Newman, dkk, 2012).

5.   Perubahan histopatologis dan klinis

Perubahan histopatologis pada gingivitis adalah penumpukan sel-sel inflamasi dan jaringan ikat. Hal ini juga didukung oleh vasodilatasi pembuluh darah sehingga mengakibatkan penumpukan sel di daerah gingiva. Hal ini juga menyebabkan terjadinya perdarahan pada gingiva (Panagokos dan Davies, 2011).

C.  Klasifikasi Gingivitis

Gingivitis menurut Newman, dkk (2012) dan Panagokos (2011) dibagi menjadi dua, yaitu:

1.   Dental plaque-induced gingival disease

Penyakit gingiva beberapa diantaranya sering kali diinisiasi oleh dental plak. Penyakit-penyakit ini dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya faktor sistemik, hormon, genetik, obat-obatan dan nutrisi memengaruhi gejala dan tanda dari penyakit gingiva. Kalisifikasi dental plaque-induced gingival disease berdasarkan kehadiran dari dental plak dan faktor lokal maupun faktor sistemik yang memengaruhi tingkatan inflamasi gingiva (Panagokos, 2011). Klasifikasinya adalah sebagai berikut:

a.   Faktor lokal

1)   Posisi gigi

2)   Kedekatan akar

3)   Kontak terbuka

4)   Kelainan akar

5)   Restorasi gigi

6)   Efek dari bahan restorasi

b.   Faktor sistemik

1)   Hormon endogenous

2)   Gingivitis berasosiasi dengan pubertas

3)   Gingivitias berasosiasi dengan siklus menstruasi

4)   Gingivitis berasosiasi dengan kehamilan

5)   Gingivitis berasosiasi dengan obat-obatan

6)   Gingivitis berasosiasi dengan malnutrisi

7)   Gingivitis berasosiasi dengan diabetes melitus

2.   Non-plaque-induced gingival lesions

Peradangan gingiva yang tidak diinduksi oleh plak biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, maupun jamur, kelainan genetik, dan penyakit mukokutan. Selain itu juga bisa diakibatkan oleh trauma karena sikat gigi ataupun  reaksi alergi obat-obatan dan makanan (Panagokos, 2011). Klasifikasi penyakit gingiva tanpa disertai oleh plak adalah sebgaai berikut:

a.   Lesi gingiva akibat infeksi bakteri spesifik

Contoh bakteri spesifik yang menyebabkan lesi gingiva adalah Neisseria gnorrhoe, trepona pallidum, streptococcal species.

b.   Lesi gingiva akibat Infeksi virus

Contoh virus yang menyebabkan lesi gingiva adalah virus herpes (varicella zooster).

c.   Lesi gingiva akibat infeksi jamur

Contoh infeksi jamur yang menyebabkan lesi gingiva adalah jamur candida species (candidosis), linier gingival erythema, dan histoplasmosis.

d.   Lesi gingiva berasosiasi dengan kelainan genetik

e.   Lesi gingiva berasosiasi dengan kondisi sistemik

f.    Lesi gingiva induksi obat-obatan

Contoh obat-obatan yang menyebabkan lesi gingiva adalah penitoin, immunosupresan, dan kalsium channel-blocker.

g.   Lesi gingiva berasosiasi dengan reaksi alergi

h.   Lesi gingiva akibat lesi traumatik

D.  Patogenesis Penyakit Gingiva

Patogenesis penyakit gingiva terbagi menjadi empat tahapan, yaitu sebagai berikut:

1.   Tahap 1 gingivitis: initial lesion

Tahap ini adalah awal mula terjadinya gingivitis. Tanda-tanda yang terlihat pertama kali adalah vasodilatasi kapiler sehingga meningkatkan aliran darah menuju daerah gingiva. Hal ini terjadi sebagai respon leukosit dan stimulasi sel endotel terhadap aktivitas mikrobial yang ada di daerah gingiva. Namun, hal tersebut tidak dibarengi dengan penghancuran jaringan dan masih dianggap tidak merubah patologi gingiva (Newman, dkk, 2012).

Perubahan patologis juga ditemui pada epitel junctional dan jaringan ikat perivaskular. Jaringan ikat menjadi melebar dan terdapat eksudat dan fibrin pada daerah yang terinfeksi. Migrasi dan akumulasi leukosit yang meningkat akan meningkatkan aliran cairan gingiva menuju sulkus (Newman, dkk, 2012).

Respon dan keadaan pejamu akan menentukan apakah keadaan lesi ini akan sembuh secara cepat dan jaringan akan kembali seperti semula, atau berubah menjadi lesi inflamasi kronik. Jika lesi inflamasi terus berlanjut maka makrofag dan sel limfosit akan menginfiltrasi dalam beberapa hari (Newman, dkk, 2012).

2.   Tahap 2 gingivitis: early lesion

Waktu yang dibutuhkan untuk beralih menuju tahap 2 adalah sekitar 1 minggu setalah akumulasi plak pada gingiva. Secara klinis, pada tahap ini sudah timbul manifestasi early gingivitis. Seiring berjalannya waktu, gambaran klinis berupa eritma muncul. Hal ini disebabkan proliferasi kapiler dan peningkatan pembentukan lingkaran kapiler di antara rete peg dengan ridge. Bleeding on probing juga sudah dapat terlihat. Aliran cairan gingiva dan migrasi leukosit akan mencapai puncaknya selama 6 hingga 12 hari setelah onset gingivitis (Newman, dkk, 2012).

Penghancuran kolagen meningkat hingga 70% di sekitar daerah infiltrasi sel. Sel PMN juga merespon stimulus kmiawi yang berasal dari plak dan bergerak melewati lapisan lamina menuju jaringan epitel khususnya daerah poket. Sel PMN melepaskan lisosom untuk memfagositosis bakteri. Sementara itu terjadi degradasi kolagen yang disebabkan oleh matriks metalloproteinase yang menyebabkan penghancuran ikatan kolagen (Newman, dkk, 2012).

3.   Tahap 3 gingivitis: the established lesion

Tahap 3 ini ditandai dengan munculnya sel plasma dan limfosit B. Selain itu juga terbentuknya garis kecil poket gingiva disertai dnegan poket epitel. Pada kondisi gingivitis kronis, yang biasanya muncul 2 sampai 3 minggu setelah dimulainya akumulasi plak, pembuluh darah mulai memadat dan tidak lancar sedangkan aliran balik vena mulai melemah. Hal ini menyebabkan terjadinya anoxemia pada gingiva yang ditandai dengan warna gingiva yang merah kebiruan. Tahap ini dapat disebut sebagai inflamasi gingiva sedang ke berat (Newman, dkk, 2012).

Tahap established lesion bisa menjadi stabil dan tidak berlanjut atau menjadi semakin aktif dan menjadi lesi destruktif secara progresif. Pada tahap ini juga dapat dilihat keberhasilan terapi periodontal dan mengakibatkan kesembuhan pada jaringan. Namun, keadaan bisa berbalik jika tidak dipertahankan dengan baik (Newman, dkk, 2012).

4.   Tahap 4 gingivitis: the advanced lesion

Tahap ini ditandai dengan lesi yang meluas hingga tulang alveolar. Pembentukan poket dan kerusakan tulang alveolar pun semakin meluas. Pada tahap ini akan terjadi peralihan antara gingivitis menuju periodontitis. Secara mikroskopis, ditemukan fibrosis pada gingiva dan terlihat manifestasi kehancuran jaringan dan infalamasi. Sel plasma pada tahap ini menjadi dominan di jaringan ikat dan netrofil tetap mendominasi pada epitel junctional (Newman, dkk, 2012).

II.    Periodontitis

A.  Gambaran Umum

Periodontitis adalah suatu peradangan pada jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme spesifik dan mengakibatkan kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar secara progresif. Hal ini juga dibarengi dengan penambahan kedalaman probing dan resesi gingiva. Penampakan klinis yang membedakan antara gingivitis dan periodontitis adalah adanya pelepasan perlekatan (attachment loss). Pelepasan ini biasanya bersamaan dengan pembentukan poket periodontal dan perubahan ketebalan dan ketinggan tulang alveolar. Tanda-tanda klinis inflamasi, seperti perubahan warna, kontur,  konsistensi dan juga bleeding on probing, tidak selalu mengindikasikan adanya pelepasan perlekatan. Namun, tanda-tanda seperti bleeding on probing yang berlanjut pada beberapa kunjungan dapat dijadikan bukti adanya peradangan dan potensi adanya pelepasan perlekatan pada daerah pendarahan (Newman, dkk, 2012).

B.  Klasifikasi Periodontitis

Berdasarkan American Academy of Periodontology (1999, dalam Carranza, 2012), periodontitis dibagi menjadi beberapa golongan, yaitu sebagai berikut:

1.   Periodontitis kronis

Periodontitis kronis adalah bentuk paling umum yang ditemui. Periodontitis kronis paling banyak ditemui pada dewasa tapi tidak terkecuali ditemukan pada anak-anak. Periodontitis kronis berasosiasi dengan akumulasi plak dan kalkulus. Progresi penyakit ini digolongkan slow-to-moderate, tetapi periode perusakannya sangat cepat. Keparahan periodontitis kronis didukung oleh faktor lokal, sistemik, atau faktor lingkungan yang memengaruhi interaksi bakteri dengan host. Periodontitis kronis biasanya terlokalisasi dan ditemui pelepasan perlekatan tulang (Newman, dkk, 2012). Berikut ini karakteristik periodontitis kronis:

a.   Prevalensi paling banyak ditemui pada orang dewasa namun bisa ditemui pada anak-anak.

b.   Tingkat kerusakan dipengaruhi faktor lokal.

c.   Kalkulus subgingival bisa ditemukan

d.   Periodontitis kronis diklasifikasi kembali menjadi:

1)   Localized form (<30% area terlibat)

2)   Generalized form (>30% area terlibat)

3)   Slight (1 sampai 2 mm clinical attachment loss)

4)   Moderate (3 sampai 4 clinical attachment loss)

5)   Severe (≥5 mm clinical attachment loss) (Newman, dkk, 2012).

2.   Periodontitis agresif

Periodontitis agresif berbeda dengan periodontitis kronis. Perbedaan dari kedua penyakit ini adalah progresi penyakit yang sangat cepat, ketiadaan akumulasi plak, dan hubungan genetik keluarga yang pernah terkena periodontitis agresif. Periodontitis agresif biasanya menjangkiti pasien dewasa muda atau setelah mengalami masa pubertas (Newman, dkk, 2012). Berikut ini karakteristik dari periodontitis agresif:

a.   Kerusakan tulang dan attachment loss yang sangat cepat

b.   Biasanya diakibatkan oleh bakteri Actinobacillus actinomycetemcomitans.

c.   Abnormalitas pada fungsi fagosit sel

d.   Hiperrespnsif makrofag sehingga meningkatkan prostaglandin dan interleukin-1B.

e.   Peridontitis agresif kembali diklasifikasikan menjadi:

1)   Localized form

a)   Biasanya menjangkiti orang setelah masa pubertas

b)   Terlokalisasi pada molar 1 atau insisivus dengan attachment loss proksimal minimal 2 gigi permanen.

c)   Meningkatnya serum antibodi sebagai respon infeksi

2)   Generalized form

a)   Biasanya menjangkiti orang berusia di bawah 30 tahun.

b)  Attachment loss proksimal tergeneralisasi minimal 3 gigi permanen selain molar 1 dan insisivus.

c)   Rendahnya respon serum antibodi pada agen infeksi (Newman, dkk, 2012).

3.   Periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik

Beberapa penyakit sistemik seperti hematologi ataupun penyakit genetik terbukti berasosiasi dengan pperkembangan periodontitis pada individu. Beberapa peneliti menyakatan bahwa efek utama pada penyakit-penyakit ini melaui mekanisme pertahanan host. Manifestasi klinis pad apenyakit-penyakit ini memiliki kemiripan dengan periodontitis agresif dengan attachment loss yang cepat dan potensi prematur loss pada gigi. Saat ini periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik adalah diagnosis yang digunakan jika faktor utama dan faktor lokal periodontitis, seperti akumulasi plak dan kalkulus, tidak ditemukan (Newman, dkk, 2012). Berikut ini penyakit-penyakit sistemik yang memiliki manifestasi periodontitis adalah:

a.   Penyakit hematologi

1)   Acquired neutropenia

2)   Leukemia

3)   Penyakit hematologi lainnya

b.   Penyakit genetik

1)   Familial dan cyclic neutropenia

2)   Down syndrome

3)   Leukocyte adhesion deficiency syndromes

4)   Papillon-Lefere syndorme

5)   Chediak-Higashi syndrome

6)   Histiocytosis syndorme

7)   Glycogen storage disease

8)   Infantile genetic agranulocytosis

9)   Cohen syndrome (Newman, dkk, 2012).

4.   Necrotizing Periodontal Disease

Necrotizing periodontal disease adalah suatu penyakit periodontitis yang diakibatkan oleh bakteri dan diperparah dengan respon tubuh yang minimal terhadap bakteri. Bakteri penyebab penyakit ini adalah bakteri fusiform bacillus dan spirochaeta. Penyakit ini mempunyai dua bentuk, yaitu necrotizing ulcerative gingivitis (NUG) dan necrotizing ulcerative periodontitis (NUP). NUG dikalisifikasikan sebagai penyakit gingiva karena tidak ditemukannya attachment loss, sedangkan NUP diklasifikasikan sebagai periodontitis karena kehadiran attachment loss pada manifestasi klinis (Newman, dkk, 2012).

a.   Necrotizing ulcerative gingivitis

Necrotizing ulcerative gingivitis (NUG) adalah penyakit yang disebabkan mikroba pada gingiva disertai kegagalan respon host terhadap bakteri. NUG merupakan penyakit akut dengan onset cepat. Penyakit ini juga dapat mengalami rekurensi. Daerah yang terlibat hanya berupa satu gigi atau sekelompok gigi dan melibatkan semua permukaan gingiva (Newman, dkk, 2012). NUG mempunyai penampakan klinis berupa:

1)   Terdapat ulserasi dan nekrosisi papila interdental dan margin gingiva. Biasanya dilapisis oleh pesudomembran jaringan nekrotik berwarna putih kuning keabuan.

2)   Terbentuk crater-like depression pada puncak papilla interdental.

3)   Terdapat perdarahan spontan atau dengan rangsangan

4)   Terasa sakit saat makan pedas atau panas

5)   Terdapat halitosis dan hipersalivasi

6)   Terkadang disertai limfadenopati, demam, dan malaise

7)   NUG ataupun NUP tidak memiliki penampakan klinis pembentukan poket periodontal karena nekrosisi jaringan sampai ke epitel junctional.

8)   Pasien kadang merasakan terdapat “metal” di dalam mulut (Newman, dkk, 2012).

b.   Necrotizing ulcerative periodontitis

Necrotizing ulcerative periodontitis (NUP) adalah suatu penyakit NUG yang berlanjut kronis hingga melibatkan attachment loss. Satu-satunya yang membedakan antara NUP dan NUG adalah adanya attachment loss dan bone loss atau tidak. Pada awalnya, penyakit NUP ditemukan pada pasien AIDS. manifestasi klinis dari NUG memiliki beberapa kesamaan, namun masih terdapat beberapa perbedaan (Newman, dkk, 2012). Berikut manifestasi klinis NUP:

1)   Terdapat nekrosis dan ulserasi pada papilla interdental dan gingiva margin dengan penampakan margin gingiva yang kemarahan, mudah berdarah, dan mudah terasa sakit.

2)   Terdapat attachment loss dan bone loss pada jaringan periodontal.

3)   Tidak terdapat poket periodontal namun terdapat kerusakan jaringan tulang.

4)   NUP dapat berlanjut dengan bone loss yang parah, mobilitas gigi yang tinggi hingga dapat lepas dari soketnya.

5)   Terkadang disertai malodor, demam, malaise, dan limfadenopati (Newman, dkk, 2012).

III.    Daftar Pustaka

Newman, MG., Takei, HH., Carranza, FA., 2012, Carranza’s Clinical Periodontology, 11^th ed., W.B Saunders, St. Louis.

Panagokos, F.S., dan Davies, R.M., 2011, Gingival Disease-Their Aetiology, Prevention, and Treatment, InTech Publisher, Rijek, Crotia.